>

Freie Radikale: Was sie sind und wie sie wirken

Freie Radikale

Freie Radikale sind Moleküle, die von unserem Körper gebildet oder durch äußere Faktoren erzeugt werden, die deren Bildung im menschlichen Körper auslösen1. Unser menschlicher Körper bildet oder erhält diese Moleküle2, die dann an verschiedenen chemischen Reaktionen1 oder an der Erzeugung von Veränderungen beteiligt sind, die zu einer Fehlregulation des Organismus führen können.

Wie freie Radikale funktionieren

Freie Radikale sind an wichtigen Funktionen beteiligt, die für eine gute Gesundheit notwendig sind. Zu diesen Maßnahmen gehören die Produktion, Befruchtung und Reifung der Zellbewegung, die Beseitigung giftiger Produkte und die Abwehr von Mikroben, Viren und sogar Tumorzellen2.

Sowohl freie Radikale als auch Oxidationsmittel haben sowohl giftige als auch vorteilhafte Wirkungen. Das heißt, sie können für den Körper schädlich oder nützlich sein1. Wenn diese Substanzen im Übermaß produziert werden, können sie Gewebeschäden verursachen und zu verschiedenen Gesundheitsproblemen führen2.

Wo sind freie Radikale zu finden?

Es gibt mehrere Faktoren, die zur Produktion freier Radikale beitragen. Lebensstil, Stress und die Umwelt fördern eine übermäßige Bildung freier Radikale, was zur Entstehung von oxidativem Stress führt.

Einige Beispiele für diese Faktoren sind: Luftverschmutzung3, Zigarettenrauch3, Alkoholkonsum4, hoher Blutzuckerspiegel5, hohe Aufnahme mehrfach ungesättigter Fettsäuren3, Strahlung3, zu viel oder zu wenig Sauerstoff in Ihrem Körper6, längeres und intensives Training7, übermäßige Aufnahme von Antioxidantien oder Mangel an Antioxidantien8.

Freie Radikale, oxidativer Stress und Antioxidantien

Wenn unser Körper eine mit freien Radikalen überladen wird, die wir nicht kontinuierlich abbauen können, tritt oxidativer Stress auf1.

Der Begriff oxidativer Stress bezieht sich auf den oxidativen Schaden, der entsteht, wenn die Produktion von freien Radikalen und Antioxidationsmitteln nicht ausgeglichen ist9. Diese Instabilität ist mit einer Schädigung verschiedener molekularer Spezies wie Lipiden, Proteinen und Nukleinsäuren verbunden10, die zur Entwicklung chronischer und degenerativer Gesundheitsprobleme führt1.

Kurzfristig kann oxidativer Stress in Geweben auftreten, die zuvor infolge eines Traumas, einer Infektion oder übermäßiger körperlicher Betätigung verletzt wurden1. Diese verletzten Gewebe produzieren vermehrt Enzyme, die Radikale produzieren (zum Beispiel: Xanthinoxidase, Lipogenase oder Cyclooxygenase), eine Aktivierung von Phagozyten, eine Freisetzung von freiem Eisen, Kupferionen oder eine Störung der Elektronentransportketten der oxidativen Phosphorylierung, was zu einem Überschuss an reaktiven Sauerstoffspezies führt (englische Abkürzung ROS)1. Die Auslösung und Entwicklung von Krankheiten wurde mit dem Ungleichgewicht zwischen der Menge an reaktivem Sauerstoff und Antioxidansmolekülen in Verbindung gebracht1

Oxidativer Stress

Die wissenschaftliche Forschung hat die Fähigkeit des menschlichen Körpers untersucht, oxidativem Stress durch die Produktion von Antioxidantien1 durch Nahrung und / oder Nahrungsergänzungsmittel1 entgegenzuwirken. Aus diesem Grund ist es wichtig, durch ein Gleichgewicht zwischen freien Radikalen und Antioxidantien die gesunden Abläufe in unserem Körper zu unterstützen1.

Wie eliminiere ich freie Radikale?

Wissenschaftliche Erkenntnisse deuten darauf hin, dass einer der Faktoren für die reibungslosen Abläufe in unserem Körper die Abbaurate durch freie Radikale ist11. Freie Radikale können jedoch im menschlichen Körper reguliert werden:

Durch antioxidative Moleküle

  • Vitamin A, C und E12: Antioxidantien wie Beta-Carotin, Ascorbinsäure und Alpha-Tocopherol können die durch freie Radikale in vitro und in vivo verursachte Oxidation neutralisieren12. Idealerweise werden diese Antioxidantien aus natürlichen Quellen wie Obst und Gemüse gewonnen13
  • Taurin, Bilirubin und Harnsäure: Dies sind die drei natürlichen Antioxidansmoleküle in der Muttermilch, der Leber und in den Nieren. Sie können die Produktion von freien Radikalen neutralisieren14.

Durch natürliche Nahrungsmittelergänzungen

Es wurde nachgewiesen, dass mehrere Antioxidantien15 die humoralen und zellulären Immunantworten bei älteren Menschen wirksam verstärken. Die Verwendung von natürlichen, antioxidativen Zusätzen kann dazu beitragen, die Reaktion unseres Körpers auf freie Radikale zu verbessern, oxidativen Stress zu reduzieren und eine altersbedingte Immunschwächung zu verhindern:

  • Pro ADN trägt zur normalen DNA-Synthese und zum Prozess der Zellteilung bei16.
  • Multivitaminformel, eine ausgewogene Synergie von Vitaminen und Mineralstoffen mit geprüfter und kontrollierter Zusammensetzung, die 100% der Nährstoffreferenzwerte eines großen Teils der für eine gesunde Ernährung erforderlichen Mikronährstoffe liefert.
  • Ökologische Acerola, eine Frucht mit einem hohen Gehalt an natürlichem Vitamin C (60-mal mehr als Orange), das zum Schutz der Zellen vor oxidativen Schäden beiträgt.

Durch Enzyme, die freie Radikale zerstören17

  • Superoxiddismutase (SOD): Dieses Enzym kommt in den „Kraftwerken“ oder Mitochondrien menschlicher Zellen vor und wandelt Superoxidradikale in viel weniger reaktive Wasserstoffperoxide um18.
  • Katalase: Katalase zerlegt Wasserstoffperoxide in Wassermoleküle, um die Bildung von Hydroxylradikalen zu verhindern19.
  • Glutathionperoxidase: Dieses Enzym katalysiert die Fähigkeit von reduziertem Glutathion (GSH), Wasserstoff an ein Hydroxylradikal oder Wasserstoffperoxid unter Bildung von Wasser freizusetzen20.
  • Thioredoxin: TRX spielt aufgrund seiner Radikalfängereigenschaften eine schützende Rolle gegen oxidativen Stress21.

Es wäre ratsam, ein Gleichgewicht zwischen freien Radikalen und Antioxidantien zu erreichen, um oxidativen Stress zu vermeiden oder zumindest zu verringern und dadurch die eigene Gesundheit zu fördern. 

Freie Radikale als Ursache des Alterns

Es wurde außerdem ein Zusammenhang zwischen freien Radikalen und dem Ursprung und der Entwicklung des Alterns sowie einigen Gesundheitsproblemen beobachtet22.

Laut der Theorie von D. Harman aus dem Jahr 195623 hängt der zelluläre Alterungsvorgang mit chronischem oxidativem Stress zusammen24. Diese Theorie ist nach wie vor gültig und wird von der aktuellen Forschung akzeptiert, die bestätigt, dass das Altern mit oxidativem Stress zusammenhängt25, der durch freie Radikale und andere reaktive Sauerstoffspezies (ROS) erzeugt wird13

Wie viele freie Radikale gibt es1?

Es können verschiedene Arten von freien Radikalen unterschieden werden: Hydroxylradikal, Superoxidanionenradikal, Wasserstoffperoxid, Sauerstoff-Singulett, Hypochlorit, Stickoxidradikal und Peroxynitritradikal1. Wir heben die Hauptradikale hervor, die vom menschlichen Körper erzeugt werden26

  • Superoxidradikale (O-2): Entstehen bei zellulären Stoffwechselreaktionen entweder durch Autooxidation oder durch die Einwirkung von Enzymen wie Oxidasen. In unserem Körper ist das Superoxidradikal der Hauptwirkstoff bei der bakteriziden Wirkung von Phagozyten (Art der Immunzellen)27, kann aber auch ein schädlicher Mediator bei Entzündungen sein und zu einer Schädigung des normalen Körpergewebes führen28
  • Hydroxylradikale (OH-): Entstehen bei verschiedenen zellulären chemischen Reaktionen, an denen Wasserstoff beteiligt ist. Dies sind die reaktivsten freien Radikale und gehören zu den Hauptmediatoren für Zellschäden29.
  • Stickstoffmonoxid (NO): Es ist ein hochdiffusionsfähiges Radikal, das in Fetten löslich ist und eine kurze Lebensdauer hat6. NO ist an der Immunabwehr beteiligt, was es zu einem sehr wichtigen freien Radikal im Körper macht30.

Freie Radikale können auch nach folgender Typologie klassifiziert werden31

  • Primäre freie Radikale: Sie sind diejenigen, die durch die Übertragung von Elektronen auf das Sauerstoffatom entstehen. Sie zeichnen sich durch eine sehr kurze Halbwertszeit aus10.
  • Sekundäre freie Radikale: Sie entstehen durch die Übertragung eines Primärradikals auf ein Atom eines organischen Moleküls oder durch die Reaktion zweier Primärradikale miteinander. Sie zeichnen sich durch eine längere Halbwertszeit als primäre freie Radikale aus10.
  • Stabile Radikalvermittler: Dies sind stabile Moleküle, die keine Radikale sind, aus denen sie aber gebildet werden10.

Beide Klassifikationen ermöglichen die Visualisierung der Vielzahl von Formen und physikalischen Eigenschaften freier Radikale und reaktiver Spezies im Organismus. Eine Vielfalt, die sich über unseren gesamten Körper verteilt. 

Obwohl die biologische Halbwertszeit freier Radikale nur wenige Mikrosekunden beträgt, reicht dies aus, dass sie mit allem reagieren, was sich um sie herum befindet. Auf diese Weise treten entweder durch äußere oder innere kontaminierende Elemente zelluläre, molekulare und sogar Gewebeschäden auf.

Pro DNA

335.54 mg / 60 Kapseln

36,00 €

In den Warenkorb

Multivitamin-Formel

690 mg / 60 Kapseln

15,00 €

In den Warenkorb

Biologischer Acerola

170 mg / 60 Tabletten

24,00 €

In den Warenkorb

Quellenangaben

  1. Pham-Huy LA, He H, Pham-Huy C. Free radicals, antioxidants in disease and health. Int J Biomed Sci. 2008 Jun;4(2):89-96. PMID: 23675073; PMCID: PMC3614697.
  2. Deadly nanoparcel for cancer cells: free radical generating hybrid nanomaterial for the oxidative destruction of hypoxic cancer cells. Saudi Med J. 2017 Jun; 38(6): 670. PMCID: PMC5541195.
  3. Turpeinen AM, Basu S, Mutanen M. A high linoleic acid diet increases oxidative stress in vivo and affects nitric oxide metabolism in humans. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 1998 Sep;59(3):229-33. doi: 10.1016/s0952-3278(98)90067-9. PMID: 9844997.
  4. Albano E. Alcohol, oxidative stress and free radical damage. Proc Nutr Soc. 2006 Aug;65(3):278-90. doi: 10.1079/pns2006496. PMID: 16923312.
  5. Marfella R, Quagliaro L, Nappo F, Ceriello A, Giugliano D. La hiperglucemia aguda induce un estrés oxidativo en sujetos sanos. J Clin Invest. Agosto de 2001; 108 (4): 635-6. doi: 10.1172 / JCI13727. PMID: 11518739; PMCID: PMC209408.
  6. Liu Y, Fiskum G, Schubert D. Generation of reactive oxygen species by the mitochondrial electron transport chain. J Neurochem. 2002 Mar;80(5):780-7. doi: 10.1046/j.0022-3042.2002.00744.x. PMID: 11948241.
  7. Powers SK, Jackson MJ. Exercise-induced oxidative stress: cellular mechanisms and impact on muscle force production. Physiol Rev. 2008 Oct;88(4):1243-76. doi: 10.1152/physrev.00031.2007. PMID: 18923182; PMCID: PMC2909187.
  8. Rahal A, Kumar A, Singh V, Yadav B, Tiwari R, Chakraborty S, Dhama K. Oxidative stress, prooxidants, and antioxidants: the interplay. Biomed Res Int. 2014;2014:761264. doi: 10.1155/2014/761264. Epub 2014 Jan 23. PMID: 24587990; PMCID: PMC3920909.
  9. Pharmacogn Rev. 2010 Jul-Dec; 4(8): 118–126. doi: 10.4103/0973-7847.70902. PMCID: PMC3249911. PMID: 22228951.
  10. Avello, Marcia, & Suwalsky, Mario. (2006). Radicales libres, antioxidantes naturales y mecanismos de protección. Atenea (Concepción), (494), 161-172.
  11. Pharmacogn Rev. 2010 Jul-Dec; 4(8): 118–126. doi: 10.4103/0973-7847.70902. PMCID: PMC3249911. PMID: 22228951.
  12. Tucker JM, Townsend DM. Alpha-tocopherol: roles in prevention and therapy of human disease. Biomed Pharmacother. 2005 Aug;59(7):380-7. doi: 10.1016/j.biopha.2005.06.005. PMID: 16081238; PMCID: PMC6361124.
  13. Le Prell CG, Hughes LF, Miller JM. Free radical scavengers vitamins A, C, and E plus magnesium reduce noise trauma. Free Radic Biol Med. 2007 May 1;42(9):1454-63. doi: 10.1016/j.freeradbiomed.2007.02.008. Epub 2007 Feb 20. PMID: 17395018; PMCID: PMC1950331.
  14. C. de Teresa Galván et al. / Rev Andal Med Deporte 2008;1(2): 61-72.
  15. Devasagayam TP, Tilak JC, Boloor KK, Sane KS, Ghaskadbi SS, Lele RD. Free radicals and antioxidants in human health: current status and future prospects. J Assoc Physicians India. 2004 Oct;52:794-804. PMID: 15909857.
  16. COMMISSION REGULATION (EU) No 432/2012 of 16 May 2012 establishing a list of permitted health claims made on foods, other than those referring to the reduction of disease risk and to children’s development and health.
  17. © 2017 Alexandria University Faculty of Medicine. Production and hosting by Elsevier B.V.
  18. CRC Experimental Chemotherapy Group, Department of Pharmacy, University of Aston in Birmingham, Birmingham B4 7ET.
  19. Sahnoun Z, Jamoussi K, Zeghal KM. Radicaux libres et antioxydants: physiologie, pathologie humaine et aspects thérapeutiques [Free radicals and antioxidants: human physiology, pathology and therapeutic aspects]. Therapie. 1997 Jul-Aug;52(4):251-70. French. PMID: 9437876.
  20. I. F. Bonola Gallardo, M. E. Irigoyen Camacho, L. I. Vera Robles, A. Campero Celis, A. Hamdan Partida. Oxidative stress: the glutathione enzyme system and oral health. Vol. 15. Núm. 1. páginas 2-8 (Enero - Junio 2014).
  21. Schallreuter KU, Wood JM. The role of thioredoxin reductase in the reduction of free radicals at the surface of the epidermis. Biochem Biophys Res Commun. 1986 Apr 29;136(2):630-7. doi: 10.1016/0006-291x(86)90487-0. PMID: 2423087.
  22. Rock CL, Jacob RA, Bowen PE. Update on the biological characteristics of the antioxidant micronutrients: vitamin C, vitamin E, and the carotenoids. J Am Diet Assoc. 1996 Jul;96(7):693-702; quiz 703-4. doi: 10.1016/S0002-8223(96)00190-3. PMID: 8675913.
  23. HARMAN D. Aging: a theory based on free radical and radiation chemistry. J Gerontol. 1956 Jul;11(3):298-300. doi: 10.1093/geronj/11.3.298. PMID: 13332224.
  24. Influencia de los radicales libres en el envejecimiento celular, Fernando Paredes Salido, Juan José Roca Fernández. Vol. 21. Núm. 7. páginas 96-100 (Julio 2002).
  25. Integration of theories of ageing J. Miquel. Vol. 41. Núm. 1. Páginas 55-63 (Enero 2006).
  26. Gutiérrez-Salinas J, Mondragón-Terán P, García-Ortíz L, et al. Breve descripción de los mecanismos moleculares de daño celular provocado por los radicales libres derivados de oxígeno y nitrógeno. Rev Esp Med Quir. 2014;19(4):446-454.
  27. Rosen GM, Pou S, Ramos CL, Cohen MS, Britigan BE. Free radicals and phagocytic cells. FASEB J. 1995 Feb;9(2):200-9. doi: 10.1096/fasebj.9.2.7540156. PMID: 7540156.
  28. McCord JM. The superoxide free radical: its biochemistry and pathophysiology. Surgery. 1983 Sep;94(3):412-4. PMID: 6310808.
  29. Ward JF (1988). "DNA damage produced by ionizing radiation in mammalian cells: identities, mechanisms of formation, and reparability". Progress in Nucleic Acid Research and Molecular Biology. 35 (3): 95–125. doi:10.1016/s0079-6603(08)60611-x. ISBN 9780125400350. PMID 3065826.
  30. Inmunidad y nutrición, Adela-Emilia Gómez Ayala. Vol. 20. Núm. 3. páginas 52-57 (Marzo 2006).
  31. Venereo Gutiérrez, Justo R.. (2002). Daño oxidativo, radicales libres y antioxidantes. Revista Cubana de Medicina Militar, 31(2), 126-133. Recuperado el 23 de noviembre de 2020.
x

Möchten Sie 5 verschenken?